Antytrombina – do czego prowadzi jej niedobór? Kiedy wykonać badanie?
Czym jest antytrombina?
Antytrombina (AT, Antytrombina III, ATIII) to mała glikoproteina wytwarzana przez wątrobę, która dezaktywuje kilka enzymów układu krzepnięcia – jest inhibitorem trombiny. Trombina jest kluczowym enzymem w procesie krzepnięcia krwi (krzepnięcie krwi jest inicjowane przez uszkodzenie naczyń i skutkuje gwałtownym wytwarzaniem trombiny), bowiem przekształca fibrynogen w monomery fibryny tworzące skrzepy. Trombina aktywuje również płytki krwi i kofaktory, czynnik V i czynnik VIII, zapewniając szybką odpowiedź na uraz.
Wytworzenie trombiny w zaledwie jednym mililitrze osocza spowodowałoby skrzepnięcie krwi dorosłego w ciągu kilku minut, aktywność trombiny musi być więc ściśle kontrolowana, co dzieje się za sprawą AT. Antytrombina jest serpiną (inhibitorem proteazy serynowej) o budowie podobnej do innych inhibitorów proteazy osocza, takich jak alfa 1-antychymotrypsyna, alfa 2-antyplazmina i kofaktor heparyny II. Biorąc pod uwagę, że AT jest jednym z głównych naturalnie występujących inhibitorów krzepnięcia, nabyte lub dziedziczne niedobory tego białka powodują nadmierne wytwarzanie trombiny, a więc skłonność do tworzenia się skrzepów.
Antytrombina – niedobór
Nabyty niedobór antytrombiny może być spowodowany:
-
czynnikami fizjologicznymi (np. występuje często u wcześniaków oraz osób w podeszłym wieku),
-
rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym (zespołem DIC) – czynnikami wyzwalającymi są najczęściej: uraz, rozległe oparzenia, operacje chirurgiczne, poważne zakażenia, stan przedrzucawkowy, ostra białaczka szpikowa,
-
choroby wątroby – ostra i przewlekła niewydolność wątroby,
-
choroby nerek – zespół nerczycowy, zespół hemolityczno-mocznicowy,
-
przyjmowane leki, m.in..: heparyna, l-asparaginaza, estrogeny, tamoksifen,
-
stan po dializie czy plazmaferezie,
-
inne schorzenia, np. cukrzyca, posocznica, zatorowość płucna, niedożywienie.
Niedobór antytrombiny niesie za sobą ok. 50% ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i jako silna trombofilia, jest wskazaniem do przewlekłej terapii antykoagulacyjnej, czyli podawania leków przeciwkrzepliwych.
Antytrombina – na czym polega badanie?
Badanie poziomu antytrombiny przeprowadza się, pobierając próbkę krwi żylnej, pacjent powinien wówczas pozostawać na czczo. Wykorzystuje się dwie metody, są to testy funkcjonalne – amidolityczne oraz immunologiczne – pomiar stężeń antygenów AT, PC i PS w osoczu. Badania amidolityczne są zalecane do wykonania wstępnych testów określających niedobór AT. Nie ma potrzeby rutynowego wykonywania testów immunologicznych, są one jednak przydatne do odróżnienia typu dziedzicznego niedoboru (I lub II) – znajomość mutacji genu nie przynosi żadnych korzyści w leczeniu, więc rutynowa charakterystyka molekularna nie jest wskazana.