Czy właśnie odkryto lek na chorobę Alzheimera? Wiele na to wskazuje
Choroba Alzheimera uznawana jest za nieuleczalną. Dotychczas nie wynaleziono leków, które by ją odwracały. Być może jesteśmy świadkami historycznego odkrycia. Naukowcy przebadali kobietę, która powinna zachorować na Alzheimera, lecz do tego nie doszło. Ich wnioski mogą zmienić to, jak postrzegamy tę chorobę! Czy czeka nas wielka zmiana?
Nie zachorowała, choć powinna
Przypadek pewnej Kolumbijki być może nada zupełnie nowy kierunek w leczeniu choroby Alzheimera. Naukowcy wykryli, że mimo iż miała uwarunkowania genetyczne, które predysponowały ją do zachorowania na chorobę Alzheimera, to jednak jej uniknęła.
Kobieta była nosicielką dwóch kopii rzadkiego wariantu związanego z chorobą o nazwie APOE3 Christchurch, lecz nie zachorowała. Zaskakującym jest fakt, że jej funkcje poznawcze nawet nie uległy osłabieniu – a jest to charakterystyczny symptom tej choroby.
Uczenie wykonali badanie na myszach
Naukowcy z Washingotn University School of Medicine w St. Louis przebadali myszy z podobnym zestawem mutacji genetycznych. Sprawdzali, jak gryzonie reagowały na choroby neurodegeneracyjne, przypominające chorobę Alzheimera. Ustalili, że istotną rolę w opóźnianiu rozwoju choroby odgrywają komórki mikrogleju, które oczyszczają mózg.
Choroba Alzheimera – zarówno jej genetyczna, jak i niegenetyczna postać – rozwija się ok. 30 lat. Jednak pierwsze objawy pojawiają się dopiero po 20 latach – przyczyną jest powolne odkładanie beta-amyloidu. Gdy beta-amyloid osiągnie odpowiednio wysoki poziom, procesy destrukcyjne zaczynają się ujawniać
Jak rozwija się choroba?
Wzrost poziomu beta-amyloidu do poziomu krytycznego sprawia, że białko tau zaczyna się rozprzestrzeniać. Wtedy tkanki zaczynają się kurczyć i metabolizm mózgu spowalnia – to wtedy właśnie chory zaczyna mieć zaburzone funkcje poznawcze.
Nadmiar beat-amyloidu powodować może też gen o nazwie prezenlina-1 – w pewnej kolumbijskiej rodzinie z tego powodu zmarła połowa jej członków, wciąż będących w pełni sił. U osób tych już od 20 roku życia gromadziła się niebezpiecznie duża ilość beta-amyloidu.
Czy mamy lek na chorobę Alzheimera?
Naukowcy wprowadzili myszom z predyspozycjami do nadmiernej produkcji beta-amyloidu ludzki gen APOE3ch. Później do mózgu myszy wstrzyknięto niewielką ilość białka tau. Następstwem powinno być przyspieszenie demencji. Jednak u myszy z mutacją APOE3 Christchurch było zupełnie inaczej. Tak, jak u wspomnianej Kolumbijki, również u myszy rozwój patologii tau był niewielki, choć blaszki amyloidowe były rozległe.
U gryzoni z mutacją APOE3ch podwyższał się poziom mikrogleju, czyli komórek oczyszczających mózg i usuwających z niego niepotrzebne substancje. W ich przypadku mikroglej był wysoce wydajny i pobudzony w pochłanianiu agregatów tau.
Czy dzięki temu odkryciu powstaną zupełnie nowe terapie leczenia choroby Alzheimera?
