Trzy popularne suplementy, których unikają farmaceuci. Mogą zaszkodzić

Dziurawiec zwyczajny jako niebezpieczny induktor enzymatyczny

Dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum) jest rośliną o udowodnionym badaniami działaniu w łagodzeniu stanów depresyjnych, zawdzięczającym swoją aktywność farmakologiczną hiperycynie i hiperforynie. Substancje te oddziałują bezpośrednio na gospodarkę kluczowych neuroprzekaźników w mózgu. Choć sam surowiec zielarski ma niezaprzeczalną wartość terapeutyczną, jego obecność w ogólnodostępnych suplementach diety stanowi bezwzględne zagrożenie dla pacjentów poddanych polifarmakoterapii.

Głównym problemem jest wywoływana przez wyciągi z dziurawca silna indukcja cytochromu P450, w szczególności jego izoenzymu CYP3A4. Szlak ten odpowiada za biotransformację ponad połowy wszystkich leków rejestrowanych na światowym rynku. Zwiększona aktywność enzymów drastycznie przyspiesza wątrobowy metabolizm farmaceutyków, co skutkuje nagłym spadkiem ich stężenia w osoczu krwi i prowadzi do całkowitej utraty efektu leczniczego.

Zjawisko to dotyczy krytycznych dla przetrwania pacjenta grup leków. Dziurawiec obniża i blokuje skuteczność następujących terapii:

• doustnej antykoncepcji hormonalnej, doprowadzając do nieplanowanych ciąż,
• leków przeciwzakrzepowych, takich jak warfaryna czy acenokumarol,
• leków immunosupresyjnych chroniących przed odrzuceniem narządu po przeszczepie, na przykład cyklosporyny,
• leków przeciwnowotworowych oraz antyretrowirusowych, stosowanych między innymi w zakażeniu wirusem HIV.

Europejska Agencja Leków w oficjalnych raportach rejestracyjnych klasyfikuje te interakcje jako bezwzględne przeciwwskazanie do terapii łączonych. Instytucja jednoznacznie instruuje specjalistów w kwestii konieczności rygorystycznego odstawienia tej rośliny z odpowiednim wyprzedzeniem przed podaniem leków syntetycznych:

- Indukujący wpływ dziurawca na cytochrom P-450 i glikoproteinę-P jest odwracalny i utrzymuje się do jednego tygodnia po zaprzestaniu stosowania.

Monakolina K to nienadzorowana statyna

Monakolina K jest fitostatyną pozyskiwaną w procesie fermentacji czerwonego ryżu drożdżowego, masowo sprzedawaną jako naturalny suplement obniżający poziom cholesterolu we krwi. Z chemicznego i strukturalnego punktu widzenia substancja ta jest dokładnym odpowiednikiem lowastatyny – pierwszego syntetycznego leku z grupy statyn zatwierdzonego do leczenia hipercholesterolemii.

Farmaceuci rygorystycznie i z głęboką rezerwą podchodzą do rekomendowania takich preparatów z pominięciem lekarza. Przyjmowanie tego związku hamuje reduktazę HMG-CoA, faktycznie obniżając stężenie frakcji LDL, ale jednocześnie stwarza wysokie ryzyko miopatii, czyli uszkodzenia mięśni szkieletowych, a w skrajnych przypadkach zagrażającej wydolności nerek rabdomiolizy.

Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) po szerokiej weryfikacji zgłoszeń dotyczących toksyczności wątrobowej wprowadził na terenie Unii Europejskiej bezwzględne regulacje prawne, które obejmują:

• całkowity zakaz sprzedaży suplementów diety z dobową porcją monakoliny K wynoszącą 3 miligramy lub więcej,
• obowiązek ostrzegania pacjentów przed łączeniem preparatu z medycznymi statynami przepisanymi na receptę,
• nakaz umieszczenia informacji, że preparat jest przeciwwskazany dla kobiet w ciąży, kobiet karmiących, dzieci oraz osób powyżej 70. roku życia.

Brak ścisłej standaryzacji procesu produkcji w branży suplementacyjnej sprawia, że pacjenci nigdy nie mają gwarancji co do stabilnego stężenia substancji czynnej w kupowanej partii produktu. Przemysław Jurek, dietetyk i autor publikacji z zakresu suplementacji, precyzuje na swoim blogu procedurę bezpieczeństwa wobec chorych:

- Osoby z bardzo wysokim cholesterolem lub ryzykiem zawału serca powinny konsultować się z lekarzem – często konieczne jest bardziej agresywne leczenie statynami.

Srebro koloidalne a ryzyko nieodwracalnej srebrzycy

Srebro od stuleci wykorzystywano w medycynie wyłącznie jako zewnętrzny środek antyseptyczny przyspieszający gojenie ran i oparzeń. Współczesny rynek oferuje jednak niezliczone ilości srebra koloidalnego do podaży doustnej. Pierwiastek ten nie pełni w ludzkim organizmie żadnej funkcji fizjologicznej, a jego wewnętrzne spożywanie jest bezwzględnie odradzane przez toksykologów, sanepid i środowisko farmaceutyczne.

Mechanizm działania srebra opiera się na agresywnej i nieselektywnej destrukcji błon komórkowych mikroorganizmów. Przyjmowanie preparatu doustnie uderza w pierwszej kolejności w fizjologiczny mikrobiom jelitowy, drastycznie upośledzając procesy odpornościowe. Dodatkowo jony metalu posiadają wrodzoną zdolność kumulowania się w narządach, fizycznie obciążając tkankę wątroby, trzustki oraz układ nerwowy.

Najbardziej widocznym i trwałym powikłaniem magazynowania tych cząsteczek w ludzkim organizmie jest argyria, czyli srebrzyca. Choroba ta objawia się nieodwracalnym zabarwieniem powłok skórnych na kolor szaroniebieski, co uwydatnia się pod wpływem ekspozycji na promieniowanie słoneczne. Z klinicznego punktu widzenia doustna podaż srebra wyzwala dodatkowo specyficzne blokady farmakologiczne:

• hamuje i minimalizuje wchłanianie antybiotyków z grupy fluorochinolonów oraz tetracyklin,
• osłabia wchłanianie leków hormonalnych, przede wszystkim lewotyroksyny ordynowanej w chorobach tarczycy,
• prowadzi do postępującej neurotoksyczności, wykluczając jakąkolwiek racjonalność stosowania tego produktu w prewencji.

Aptekarze kategorycznie odradzają picie roztworów z nanocząsteczkami srebra, traktując je jako truciznę o opóźnionym zapłonie. 

Źródło: Pacjenci.pl