Mocna kawa a Twój mózg. Zaskakujące odkrycie o tym, jak kofeina zmienia nasze reakcje

Wpływ kofeiny na integrację czuciowo-ruchową

Zespół badawczy, którym kierowała Camilla Carrozzo z Campus Bio-Medico University of Rome, opublikował w czasopiśmie Clinical Neurophysiology analizę wpływu kofeiny na parametry neurologiczne. Naukowcy w kontrolowanych warunkach wykorzystali wojskową gumę energetyczną zawierającą 200 miligramów kofeiny, co stanowi równowartość mocnego napoju energetycznego lub bardzo mocnej kawy. Głównym celem eksperymentu było zrozumienie, w jaki sposób pojedyncza dawka tej substancji modyfikuje integrację czuciowo-ruchową u zdrowych organizmów.

Badacze zastosowali przezczaszkową stymulację magnetyczną (TMS) wycelowaną w pierwszorzędową korę ruchową. Generowane w ten sposób słabe prądy elektryczne wywołują impulsy biegnące w dół rdzenia kręgowego aż do nerwów obwodowych, co ostatecznie wymusza fizyczny skurcz mięśnia zlokalizowanego u podstawy kciuka. Poprzedzenie tego impulsu magnetycznego sygnałem czuciowym z nadgarstka, który trafia do obszaru somatosensorycznego w mózgu, działa jak fizjologiczny hamulec dla wydajności kory ruchowej, celowo zmniejszając siłę wywołanego skurczu mięśniowego.

Analiza zebranych danych elektromiograficznych pokazała, że kofeina zauważalnie nasila opisany proces hamowania. Pod wpływem stymulantu zdolność układu sensorycznego do tłumienia kory ruchowej uległa wzmocnieniu w porównaniu do grupy testowej przyjmującej placebo. Badacze zaobserwowali, że efekt ten osiągał najwyższe mierzalne wartości, gdy impuls czuciowy wyprzedzał impuls magnetyczny o dokładnie 19 do 21 milisekund. Autorzy publikacji tak podsumowują tę zależność:

- Kofeina wzmacnia zdolność układu sensorycznego do tłumienia kory ruchowej, a dawka tego stymulantu tymczasowo zmienia sposób, w jaki mózg integruje docierające czucie i generowany ruch.

Zmiany w pobudliwości i selektywność obwodów neuronalnych

Zespół Camilli Carrozzo w ramach jednego badania zastosował dwie odmienne techniki pomiarowe, które dostarczyły zróżnicowanych zestawów danych. Kiedy naukowcy oparli analizę statystyczną na technice stałego bodźca (constant-stimulus approach), wzmocnienie siły hamowania w mózgu po podaniu kofeiny było mierzalne i wyraźne. Kiedy jednak aparatura automatycznie dostosowywała intensywność magnetyczną w celu utrzymania stałej wielkości skurczu mięśnia, różnice w pomiarach hamowania pomiędzy próbami z kofeiną a próbami z placebo przestały wykazywać istotność statystyczną.

Ta rozbieżność w odczytach sugeruje badaczom z Campus Bio-Medico University of Rome, że kofeina nie oddziałuje na mózg w sposób ogólnoustrojowy i jednorodny. Wysnuto hipotezę, że stymulant ten wybiórczo wpływa na głębsze, późno reagujące obwody neuronalne. Metoda śledzenia wykorzystująca słabsze impulsy magnetyczne najprawdopodobniej nie dysponowała odpowiednimi parametrami, aby aktywować te specyficzne sieci komórkowe, co logicznie tłumaczy brak obserwowalnych odchyleń w drugim protokole badawczym.

Oprócz modyfikacji mechanizmu hamującego, badacze zarejestrowali mierzalną zmianę w podstawowej pobudliwości mózgu. Po przetworzeniu przez organizm 200 miligramów kofeiny, siła magnetyczna niezbędna do wywołania dużego skurczu mięśnia spadła, choć odnotowany spadek progu dotyczył głównie silniejszych bodźców. Zjawiska te obejmują następujące zaobserwowane modyfikacje neurofizjologiczne:

• zauważalny spadek progu stymulacji dla silniejszych bodźców, niezbędnego do wygenerowania reakcji motorycznej ze strony kory ruchowej,
• zwiększona responsywność obwodowego układu nerwowego na docierające bodźce zewnętrzne w ramach ostrego badania z pojedynczą dawką,
• ewentualne zmiany w parametrach przewodnictwa uwarunkowane blokowaniem receptorów adenozyny przez cząsteczki kofeiny.

Konsekwencje diagnostyczne i perspektywy dla neurologii

Obserwacje udokumentowane w Clinical Neurophysiology mogą mieć przełożenie na współczesną diagnostykę. Ze względu na fakt, że dawka kofeiny modyfikuje pobudliwość kory ruchowej oraz siłę sprzężenia czuciowo-ruchowego, obecność tego stymulantu w organizmie pacjenta może stanowić czynnik zakłócający odczyty aparatury. Stanowi to podstawę do rozsądnych, praktycznych rekomendacji dla personelu medycznego, aby sugerować pacjentom powstrzymanie się od spożywania kofeiny przed przystąpieniem do specyficznych testów neurofizjologicznych w celu uniknięcia zafałszowań, choć nie ma jeszcze dowodów wymagających tego dla wszystkich testów klinicznych.

Zgromadzone dane stanowią również interesujący punkt wyjścia do poszerzenia dyskusji o monitorowaniu funkcji poznawczych. W schorzeniach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera oraz choroba Parkinsona, jednym z objawów jest zaburzenie samej zdolności integracji czuciowo-ruchowej. Mimo że eksperyment przeprowadzono na osobach zdrowych, naukowcy wskazują, że modulacja układów cholinergicznych przez kofeinę może w ujęciu długoterminowym pomóc w lepszym zrozumieniu wspomnianych patologii.

Autorzy badania otwarcie wskazują na konkretne ograniczenia zrealizowanego eksperymentu i nakreślają ramy dla przyszłych prac naukowych. Obecne testy miały charakter ostry, opierały się wyłącznie na podaniu pojedynczej dawki stymulantu i zostały przeprowadzone na relatywnie małej, homogenicznej grupie zdrowych młodych dorosłych bez historii obciążeń neurologicznych. Zespół badawczy z Campus Bio-Medico University of Rome zaznacza potrzebę dalszych weryfikacji w oparciu o zebrane dane:

- Należy poddać ocenie klinicznej, w jaki sposób zróżnicowane dawki kofeiny wpłyną na parametry hamowania czuciowo-ruchowego w szerszych grupach demograficznych, koncentrując się na osobach starszych oraz pacjentach z już zdiagnozowanymi patologiami układu nerwowego.

Źródło: Pacjenci.pl