Problemy z pamięcią i zmęczenie to częste objawy. Niedobór tej witaminy niszczy układ nerwowy i mózg

Patomechanizm uszkodzeń neurologicznych i wczesne objawy

Witamina B12 (kobalamina) pełni fundamentalną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego. Jej obecność jest niezbędna do syntezy osłonek mielinowych, które izolują włókna nerwowe i warunkują prawidłowe przewodnictwo impulsów, a także do produkcji kluczowych neuroprzekaźników. Zgodnie z publikacjami zawartymi w "Polskim Przeglądzie Neurologicznym", spadek stężenia kobalaminy prowadzi do postępującej demielinizacji.

W pierwszej kolejności pacjenci doświadczają mało specyficznych objawów. Zalicza się do nich chroniczne zmęczenie, osłabienie siły mięśniowej oraz spadek tolerancji na wysiłek fizyczny. Kiedy niedobór ulega pogłębieniu, dochodzi do rozwoju polineuropatii oraz mielopatii. Manifestuje się to zespołem symptomów obejmujących:

• Mrowienie, drętwienie i parestezje kończyn dolnych oraz górnych.
   
• Zaburzenia czucia głębokiego (propriocepcji), które prowadzą do utraty równowagi i ataksji (niezborności ruchowej).
   
• Pogorszenie pamięci i funkcji poznawczych, w tym problemy z zapamiętywaniem nowych informacji i dezorientację.
   
• W skrajnych, nieleczonych przypadkach pojawiają się głębokie stany splątania, a nawet epizody psychozy czy manii.

Zaburzenia poznawcze wynikające z niedoboru B12 są często błędnie diagnozowane u osób starszych jako początki choroby Alzheimera lub demencji starczej. Tymczasem wdrożenie odpowiedniej farmakoterapii we wczesnym stadium pozwala na całkowite odwrócenie zmian.

Kto znajduje się w grupie najwyższego ryzyka? Problem wchłaniania

W przeciwieństwie do wielu innych składników odżywczych, przyswajanie kobalaminy z diety jest procesem wysoce złożonym. Wymaga obecności odpowiedniej ilości kwasu solnego w żołądku oraz tzw. czynnika wewnętrznego (czynnika Castle'a), który wiąże witaminę i umożliwia jej absorpcję w końcowym odcinku jelita krętego. Jakiekolwiek zaburzenia na tym szlaku skutkują gwałtownym spadkiem stężenia witaminy B12 we krwi, nawet przy jej odpowiedniej podaży w żywności.

Z danych klinicznych wynika, że w grupie szczególnego ryzyka znajdują się:

• Osoby po 60. roku życia – z wiekiem fizjologicznie zmniejsza się wydzielanie kwasu solnego oraz czynnika wewnętrznego.
   
• Pacjenci przyjmujący określone leki – przede wszystkim metforminę (standardowy lek pierwszego rzutu w cukrzycy typu 2) oraz inhibitory pompy protonowej (leki osłonowe na żołądek, IPP), które drastycznie zmieniają pH soku żołądkowego.
   
• Chorzy z problemami autoimmunologicznymi i gastrycznymi – pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna, celiakią, stanami zapalnymi żołądka, niedokrwistością złośliwą (chorobą Addisona-Biermera) oraz pacjenci po resekcji żołądka lub operacjach bariatrycznych.
   
• Weganie i wegetarianie – witamina B12 występuje w przyswajalnej formie wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego. Eliminacja mięsa, jaj i nabiału bez ścisłej suplementacji prowadzi do całkowitego wyczerpania rezerw zmagazynowanych w wątrobie.

Ograniczenia suplementacji doustnej a wytyczne terapeutyczne

Wielu pacjentów doświadczających przewlekłego zmęczenia sięga po preparaty dostępne w aptekach bez recepty. Należy jednak odróżnić profilaktyczną suplementację doustną od klinicznego leczenia zaawansowanych niedoborów. Zespół ds. Suplementów Diety Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS) ustalił maksymalną bezpieczną dawkę witaminy B12 w preparatach wolnosprzedażnych na poziomie 100 µg w porcji dziennej. Dopuszczonymi formami są m.in. cyjanokobalamina, hydroksykobalamina oraz 5'-deoksyadenozylokobalamina.

Wartości te są odpowiednie dla zdrowych osób w celu uzupełnienia diety, jednak okazują się nieskuteczne u pacjentów z klinicznie potwierdzonym niedoborem wynikającym z zaburzeń wchłaniania. Przeglądy badań medycznych w bazie Cochrane potwierdzają, że w takich sytuacjach konieczne jest zastosowanie dawek wielokrotnie wyższych, najczęściej z ominięciem przewodu pokarmowego.

Standardy leczenia ciężkich niedoborów opierają się na iniekcjach (zastrzykach domięśniowych):

• Faza uderzeniowa (nasycająca): 
  Podaje się najczęściej 1000 µg witaminy B12 w zastrzyku raz w tygodniu przez okres od 2 do 3 miesięcy, aby szybko odbudować rezerwy w wątrobie i powstrzymać uszkodzenia neurologiczne.
   
• Faza podtrzymująca: 
  Po ustabilizowaniu wyników, dawka podtrzymująca wynosi zazwyczaj 1000 µg podawanych domięśniowo raz w miesiącu, niekiedy do końca życia pacjenta (np. w przypadku nieodwracalnych uszkodzeń śluzówki żołądka).

Zobacz także:

Diagnostyka i zasady uzyskania refundacji w ramach NFZ

Pojawienie się wymienionych objawów neurologicznych wymaga pilnego wykonania badań diagnostycznych. Oznaczenie całkowitego stężenia witaminy B12 w surowicy krwi jest badaniem podstawowym, choć w niektórych przypadkach neurolodzy zlecają dodatkowo badanie poziomu holotranskobalaminy (aktywnej formy witaminy) lub kwasu metylomalonowego (MMA), które dokładniej odzwierciedlają deficyt na poziomie komórkowym.

Leczenie iniekcyjne podlega rygorystycznym regulacjom prawnym i jest refundowane przez państwo. Zgodnie z oficjalnymi obwieszczeniami Ministerstwa Zdrowia dotyczącymi list leków refundowanych, preparaty takie jak Vitaminum B12 WZF w postaci ampułek do wstrzykiwań są wydawane w aptekach z odpłatnością ryczałtową (często darmową dla seniorów w ramach programu bezpłatnych leków), o ile pacjent posiada udokumentowane medycznie wskazania do ich przyjmowania. Wymaga to uprzedniej wizyty u lekarza Podstawowej Opieki Zdrowotnej (POZ) lub lekarza specjalisty (neurologa, hematologa), który na podstawie wyników badań laboratoryjnych wystawi receptę ze zniżką.

Artykuł ma charakter poglądowy i informacyjny. Nie stanowi porady medycznej ani nie zastępuje konsultacji z lekarzem lub farmaceutą.

Źródło: Pacjenci