Przełom w leczeniu glejaka. Może stać się chorobą przewlekłą
Glejak, jeden z najgroźniejszych nowotworów mózgu, dla pacjentów oznacza zwykle wyrok. Charakteryzuje go niezwykle agresywny przebieg, a możliwości leczenia są ograniczone. Teraz pojawia się jednak nowa nadzieja – terapia celowana, która może zmienić oblicze tej choroby i sprawić, że stanie się ona schorzeniem przewlekłym, a nie śmiertelnym.
- Glejaki są najczęstszymi pierwotnymi złośliwymi guzami mózgu u dorosłych i bardzo trudno je całkowicie usunąć chirurgicznie
- Standard obejmuje operację, radioterapię i chemioterapię, jednak nawroty są częste
- Terapia celowana identyfikuje mutacje (m.in. IDH1/IDH2) i blokuje je lekami nowej generacji
- Worasydenib przenika barierę krew–mózg i wydłuża czas przeżycia bez progresji u chorych z mutacjami IDH
Glejak – jeden z najtrudniejszych nowotworów do leczenia
Glejak to nowotwór wywodzący się z komórek glejowych, które stanowią „rusztowanie” dla neuronów. Występuje głównie u dorosłych, choć może pojawić się także u dzieci. Jego najbardziej agresywną formą jest glejak wielopostaciowy (glioblastoma multiforme), który rozwija się błyskawicznie i często wraca mimo leczenia.
Rokowania w przypadku tego nowotworu są złe – mediana przeżycia pacjentów z glejakiem wielopostaciowym wynosi zaledwie około 15 miesięcy. Stosowane dziś terapie, czyli chirurgiczne usunięcie guza, radioterapia i chemioterapia, mają charakter głównie paliatywny.
Lekarze starają się wydłużyć życie chorych i poprawić jego jakość, jednak rzadko kiedy udaje się całkowicie zatrzymać rozwój choroby, jak podkreśla dr hab. Tomasz Dziedzic w PAP. Stąd też konieczność łączenia metod: operacji, radioterapii i chemioterapii. Jednocześnie toksyczność leczenia i ryzyko ubytków neurologicznych każą ważyć korzyści z jakością życia pacjenta.
Przeczytaj też: Joanna Kołaczkowska chorowała wcześniej? Skarżyła się na te objawy
Terapia celowana – uderzyć dokładnie w przyczynę
Terapia celowana (molekularnie ukierunkowana) zaczyna się od diagnostyki biomarkerów — identyfikacji mutacji napędzających wzrost guza. W glejakach kluczowe są m.in. mutacje IDH1 i IDH2, których aktywność można hamować lekami zaprojektowanymi specjalnie pod te zmiany. Prof. Rafał Stec zwraca uwagę, że taka personalizacja pozwala spowalniać przebieg choroby i myśleć o jej przewlekłym charakterze, zamiast leczyć „w ciemno”.
Przykładem jest worasydenib — inhibitor IDH zdolny przenikać barierę krew–mózg; w badaniach klinicznych wydłużał on czas przeżycia bez progresji i sprzyjał utrzymaniu jakości życia. Lek został zarejestrowany w USA i Unii Europejskiej, uzyskując status terapii przełomowej w odpowiednich wskazaniach.
Przeczytaj też: Te badania mogą wykryć raka, zanim będzie za późno. Śmierć Kołaczkowskiej powinna być dla nas przestrogą
Jak terapia celowana może zmienić rokowania w glejaku
Celowanie w mutacje może przełożyć się na długotrwałą kontrolę guza — z koniecznością stałego monitorowania, lecz bez gwałtownych progresji typowych dla standardowych ścieżek leczenia. W praktyce oznacza to dla części chorych szansę na funkcjonowanie z chorobą przez lata, z mniejszą toksycznością terapii i większym naciskiem na jakość życia.
Warunkiem powodzenia jest dostęp do wiarygodnej diagnostyki molekularnej, kwalifikacja w doświadczonych ośrodkach oraz możliwość szybkiego wdrażania zarejestrowanych leków u pacjentów z odpowiednim profilem genetycznym. Taki model opieki — wskazywany przez prof. Steca i dr. hab. Dziedzica — może stopniowo przesuwać glejaka z kategorii chorób śmiertelnych do przewlekłych, kontrolowanych onkologicznie.
Źródło: PAP, journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/view/48574/37748
