Homocysteina czy cholesterol? Ekspert obala mit na temat „spustowego” czynnika zawału
W mediach społecznościowych coraz częściej pojawia się teza, że to homocysteina, a nie cholesterol, jest głównym czynnikiem ryzyka chorób serca. Zyskuje ona miano „czynnika spustowego” zawału. Prof. Maciej Banach w rozmowie z Ewą Basińską zdecydowanie prostuje ten pogląd: homocysteina nie jest elementem profilu lipidowego, a jej rola w chorobach sercowo-naczyniowych nie została potwierdzona w zaawansowanych badaniach klinicznych.
- Koncentracja na homocysteinie kosztem klasycznych zaburzeń lipidowych jest poważnym błędem – zwłaszcza w obliczu rosnącego problemu przedwczesnych zawałów serca
- Interwencje obniżające homocysteinę (np. suplementacja kwasem foliowym) nie zmniejszyły ryzyka sercowo-naczyniowego
- Przedwczesny zawał dotyczy nawet co piątego–szóstego pacjenta (mężczyzn poniżej 55 lat i kobiet poniżej 60 lat)
- W największych analizach naukowych homocysteina nie jest uznawana za istotny, niezależny czynnik ryzyka zawału
Nauka kontra mity
Pierwsze badania epidemiologiczne sugerowały, że homocysteina może wiązać się z większym ryzykiem zawału, udaru czy zgonu. Jednak kolejne, znacznie bardziej zaawansowane metodologicznie analizy – uwzględniające inne zmienne i czynniki ryzyka – nie potwierdziły tej zależności.
Co więcej, obniżanie stężenia homocysteiny farmakologicznie (np. przy użyciu kwasu foliowego) nie przełożyło się na spadek liczby incydentów sercowo-naczyniowych.
Profesor Banach – kardiolog, lipidolog i prezes Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego – przywołuje największą na świecie analizę obejmującą ponad 8 milionów pacjentów, badającą czynniki ryzyka przedwczesnego zawału mięśnia sercowego:
– Na podstawie danych obejmujących ponad 8 milionów pacjentów wiemy, że homocysteina nie jest istotnym, niezależnym czynnikiem ryzyka, który przewiduje zawał czy zwiększa jego prawdopodobieństwo – podkreśla ekspert.
Gdzie szukać prawdziwych winowajców przedwczesnego zawału?
Choć homocysteina nie odgrywa niezależnej roli rokowniczej, lekarze niekiedy oznaczają jej poziom u pacjentów, którzy doznali przedwczesnego zawału mimo braku klasycznych czynników ryzyka. Służy to jednak jedynie poszukiwaniu przyczyn, a nie realnej prewencji – ponieważ nie ma dowodów, że leczenie homocysteiny obniża ryzyko zawału.
Lekarze muszą więc szukać rzeczywistych mechanizmów prowadzących do zawałów u młodych osób (mężczyźni <55 lat, kobiety <60 lat), które pozornie prowadzą zdrowy tryb życia.
Prof. Banach wskazuje na trzy główne obszary:
- Genetycznie uwarunkowane zaburzenia lipidowe – przede wszystkim rodzinną hipercholesterolemię (FH).
- Podwyższony poziom lipoproteiny(a) [Lp(a)], która odgrywa coraz większą rolę w ocenie ryzyka.
- Predyspozycje genetyczne – kilkadziesiąt polimorfizmów genów zwiększających podatność na zawał.
Przeczytaj też: Cholesterol w normie, a lekarz mówi o ryzyku zawału? Nowe badanie - lipoproteina (a)
Nowoczesny profil lipidowy
Przez lata skupiano się wyłącznie na cholesterolu całkowitym, LDL, HDL i trójglicerydach. Dziś do najważniejszych parametrów zalicza się także non-HDL cholesterol oraz lipoproteinę(a). To one, obok klasycznych markerów, coraz częściej stanowią klucz do właściwej oceny ryzyka sercowo-naczyniowego.
